Sahley TL, Nodar RH.
Departments of Speech and hearing, Cleveland State University, Main Classroom Building, Room 431, 1899 East 22nd Street, Cleveland, OH 44115, USA. Indirizzo e-mail protetto dal bots spam , deve abilitare Javascript per vederlo

Un modello biochimico dell'acufene periferico

L'acufene soggettivo può essere definito come il correlato percettivo di un'alterata attività neuronale spontanea che ha luogo in assenza di uno stimolo uditivo generato all'esterno. L'acufene può essere causato o amplificato da una o più fra cinque forme di stress. Proponiamo e forniamo prove a supporto di un modello che spiega l'acufene periferico (cocleare), ma non è limitato ad esso.

In questo modello, le dinorfine oppioidi naturalmente presenti sono rilasciate da assoni laterali afferenti nella regione sinaptica fra le cellule ciliate interne della coclea durante episodi di stress. In presenza delle dinorfine, il neurotrasmettitore eccitatorio glutammato, rilasciato dalle cellule ciliate interne in risposta a stimoli o (spontaneamente) nel silenzio, è amplificato [aumentato] presso i recettori cocleari NMDA (n-metil-D-aspartato). Questo risulta in una alterata eccitabilità neurale e/o in uno spettro di scarica alterato nei neuroni di tipo I, che normalmente sarebbero caratterizzati da basse frequenze di scarica e soglie di scarica relativamente deboli. E' anche possibile che l'esposizione cronica alle dinorfine porti a una eccitotossicità neuronale uditiva attraverso lo stesso meccanismo di recettori. Infine, le qui proposte interazioni fra dinorfine e glutammato nei recettori NMDA non necessariamente si limitano alla periferia uditiva.

tradotto da LucaMI