Shulman A, Goldstein B
Omeostasi del fluido del cervello e dell' orecchio interno, acufene di tipo cocleo-vestibolare e idrope endolinfatica secondaria. [Journal Article, Research Support, Non-U.S. Gov't] Int Tinnitus J 2006; 12(1) :75-81.
Riassunto:
è stato clinicamente scoperto che l’ Idrope Endolinfatica Secondaria (SEH) ha un'incidenza significativa nei pazienti con il Tinnito Idiopatico Soggettivo (SIT) di tipo inabilitante severo.
La diagnosi è stata fatta clinicamente ed è stata dimostrata dall’integrazione, in un protocollo medico audiologico della storia clinica di pazienti con tinnito, con i risultati delle prove elettro-diagnostiche e cocleo-vestibolari che soddisfano i criteri diagnostici della malattia dell' orecchio interno, coerenti con la malattia di Ménière.
Si ipotizza che la SEH sia un fattore, non un'eziologia, che influenzi il decorso clinico del SIT.
Col tempo, le alterazioni (cioè, un ritardo nei meccanismi omeostatici nella normale funzione degli scompartimenti dei fluidi della perilinfa dell'orecchio interno, dell’endolinfa o del liquido cerebrospinale del cervello) si concludono nelle idropi endolinfatiche e interferiscono nella normale funzione dell'orecchio interno, con conseguenti malattie dell' orecchio interno, che possono essere evidenziate dal tinnito piuttosto che da vertigine. Le idropi endolinfatiche possono essere sia localizzate che diffuse all'interno del labirinto cocleare o vestibolare.
Le eziologie ed i meccanismi del tinnito di tipo cocleo-vestibolare sono multiple e sono influenzate dalla SEH.
Classicamente, la tetrade di sintomi • vertigine episodica, • perdita oscillante della capacità uditiva neuro-sensoriale, • tinnito e • chiusura dell'orecchio associata, all’ idrope endolinfatica di componente istopatologica, è stata diagnosticata, come malattia di Ménière.
Specificamente, gli agenti eziologici chiave, che sono stati identificati come svolgenti un ruolo nel decorso clinico del tinnito (per esempio, esposizione al rumore, stress), possono servire come “inneschi„ o fattori di stress (o entrambi) e si concludono con l’ interferenza nella normale funzione biochimica e fisiologica delle strutture neuro-sensoriali nell'orecchio interno o nelle strutture neurali nel cervello.
In entrambe le circostanze col tempo (cioè, in ritardo), le alterazioni nella manifestazione clinica della tetrade dei sintomi della disfunzione dell'orecchio interno, quando evidenziato dal SIT piuttosto che dalla vertigine, soddisfano i criteri per diagnosticare la SEH.
Il principale disturbo del SIT, quando si presenta come uno dei sintomi della tetrade dell' orecchio interno e altrimenti diagnosticato come malattia di Ménière, è stato anche associato clinicamente alle asimmetrie di aspersione nel cervello, identificate dalla formazione di immagine del cervello con la medicina nucleare (Tomografia Computerizzata con Emissione del Singolo Fotone [SPECT] del cervello) e riflette un'interferenza nell’omeostasi nel labirinto ematomeningeo o nelle barriere ematomeningee, con una risultante SEH.
L'importanza medica del SIT in alcuni pazienti può essere una perdita della capacità uditiva neuro-sensoriale graduale e progressiva.
L'inclusione della SPECT del cervello nei pazienti con SIT dimostra un approccio globale • per migliorare l'esattezza della diagnostica del sintomo del SIT, • per focalizzare sul contributo della disfunzione del sistema nervoso centrale allo sviluppo della SEH e • per capire e influenzare il decorso clinico del SIT.
tradotto da edc |