Lo studio analizza in via indiretta l’azione antiossidante di alcune sostanze note già da tempo per la loro azione di riduzione dei radicali liberi dell’ossigeno nei tessuti sottoposti a stress metabolici. La metodica utilizzata consiste nel testare la concentrazione ematica delle ‘sostanze reattive dell’acido tiobarbiturico’ (TBARS), che esprime la quantità di malondialdeide presente come conseguenza dei fenomeni di perossidazione lipidica.

Gli Autori hanno sottoposto a terapia antiossidante 31 pazienti con acufeni per un periodo complessivo di 18 settimane diviso in  3 cicli consecutivi di 6 settimane l’uno, intervallati da una pausa di due settimane di riposo. La terapia è consistita in dosi per via orale di Vit A, E e C, glicero-fosforil-colina e glicero-fosforil-etanol-amina. La concentrazione dei prodotti della lipoperossidazione sono stati valutati 48 ore prima dell’inizio della terapia e 48 ore dopo la fine delle 18 settimane di terapia. L’efficacia della terapia antiossidante nella gestione dell’acufene è stata valutata mettendo in relazione il disturbo soggettivo (mediante una scala di gravità) e l’intensità audiometrica  (mediante l’acufenometria) dell’acufene prima e dopo la terapia. I risultati sembrano indicare una efficacia statisticamente significativa  delle sostanze antiossidanti nel migliorare sia l’intensità che la tollerabilità dell’acufene. Come era prevedibile, nessuna azione viene svolta sulla soglia audiometrica.

Lo studio si inserisce in una linea di ricerca che gli autori già da qualche anno stanno portando avanti sull’azione delle sostane antiossidanti nell’orecchio interno.
Nella ricerca in esame però mancano alcuni dati non marginali:

1. Non viene riportato l’intervallo di tempo tra l’inizio della sintomatologia e l’inizio della terapia; in altri termini non si sa da quanto tempo i pazienti soffrissero di acufeni. Come è noto l’aumento della concentrazione dei radicali liberi (e quindi l’efficacia di una terapia antiossidante) è inversamente proporzionale  al tempo trascorso dall’insulto metabolico. Il dubbio diventa ancora più forte se si considera che il primo autore ha partecipato nel 2006 ad uno studio analogo su pazienti con acufeni acuti.

2. Non viene specificato il possibile meccanismo causale degli acufeni nei pazienti arruolati, né se ci sono soggetti normoacusici o qual è la distribuzione della forma delle soglie audiometriche (in salita, in discesa, pantonali) o il loro tipo (percettive, trasmissive o miste).

3. Non c’è un gruppo di controllo sano. Non sappiamo cioè quanto è la concentrazione della malondialdeide prima e dopo una terapia con gli stessi antiossidanti in soggetti che non soffrono di acufeni.

4. Non viene riportato alcun dato intermedio, magari a metà della terapia; quindi non sappiamo quanto tempo di terapia occorre per raggiungere i risultati osservati alla fine delle 18 settimane.

5. Non viene riportato alcun dato di follow-up, cioè a medio e lungo termine, dopo la fine della terapia; quindi non sappiamo se i buoni risultati raggiunti durino un giorno, un mese, un anno o magari per sempre. 

6. Il prelievo del sangue è stato effettuato attraverso un accesso dalla vena giugulare e si giustifica questa via periferica (in tutti gli studi sperimentali sull’argomento si  effettua un prelievo di perilinfa nel modello animale) perché uno studio precedente (solo uno) aveva dimostrato in pazienti con acufeni acuti che la concentrazione della malondialdeide prelevata dalla giugulare era superiore a quella delle altre vene più periferiche. Da notare che questo unico studio è stato effettuato da un gruppo di ricercatori tra cui figura anche il primo autore del lavoro in esame.

Conclusioni: il lavoro poggia su basi metodologiche deboli e non fornisce alcun elemento nuovo circa una possibile efficacia di terapie con sostanze antiossidanti in pazienti con acufeni cronici.

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