Ho trovato un paio di studi (vecchi) che sembrerebbero in qualche modo legare fra loro diversi argomenti che abbiamo trattato sul sito: depressione, dinorfine oppioidi, glutammato e recettori NMDA.
Il primo è questo:
http://opioids.com/nmda/ketaminedep.htmlQui si ipotizza il coinvolgimento del glutammato nella genesi della depressione maggiore ed un trattamento della depressione tramite un antagonista dei recettori NMDA, la ketamina. Cioè esattamente lo stesso meccanismo ipotizzato per il tinnito - ed ecco che si potrebbe intravedere una chiave di lettura biochimica del rapporto depressione - acufeni.
Un altro studio (Emory University, quella di Jastreboff
) ipotizza un legame fra antagonisti dei recettori NMDA ed effetto di alcuni oppiacei, nell'ambito dello studio del dolore cronico (un altro campo di ricerca da cui provengono diversi "candidati" farmaci per il tinnito, come la memantina e lo stesso Lyrica che alcuni di noi - me incluso - usano):
http://opioids.com/nmda/nmda.htmlAnche in questo caso, una possibile colla fra il modello di Cleveland e le ricerche sugli antagonisti dei recettori NMDA?
Non sembra anche a voi quasi di intravedere i pezzi di un puzzle non ancora ricomposto?
Infine ho una curiosità: un antagonista dei recettori NMDA, il destrometorfano, esiste come farmaco da banco, ed è una popolarissima medicina per la tosse - che presa in dosi 10 volte superiori a quelle terapeutiche viene usata anche come droga ricreativa con effetti simili alla ketamina (il famigerato "K").
Qualcuno ha avuto la tosse e l'ha preso? E magari ha notato un effetto sull'acufene?
PS Attenzione qui non c'è da fare autosperimentazioni perché, anche se - ancora per poco - in vendita libera, questa sostanza è pericolosissima se presa insieme ad antidepressivi.
Hearing aids and tinnitus ther...
