IL RUOLO DI AREE CEREBRALI EXTRA-UDITIVE NELL'ACUFENE

[Emiliano]

Josef P. Rauschecker

Georgetown University Medical Center, Washington, DC, USA
It has long been known that tinnitus is modulated by non-auditory factors, such as stress and sleep deprivation, and there is high co-morbidity of tinnitus with insomnia and depression. Rather than assuming that these conditions are a consequence of tinnitus, one has to consider the possibility that tinnitus and other related disorders share an underlying common cause, which involves non-auditory brain areas. Indeed, various components of the limbic system, such as the amygdala, have been discussed in the past as possible candidate structures for the
involvement of non-auditory brain areas in tinnitus. A recent finding from voxelbased morphometry (VBM) on the basis of high-resolution magnetic resonance imaging (MRI) has identified the subcallosal region in the “limbic-related” ventral striatum as such a possible brain area (Mühlau et al., 2006). It includes as an essential element the nucleus accumbens (NAc), which receives glutamatergic input from the amygdala and serotonergic input from the sleep-related raphe nuclei in the brainstem. The volume of grey matter in the subcallosal area of tinnitus patients was significantly reduced as compared to normal controls. As a consequence,
we propose to examine the concentration of various neurotransmitters
and their precursors in the NAc of patients with and without tinnitus, using magnetic resonance spectroscopy (MRS). In particular, we plan to study patients with intermittent tinnitus, whose tinnitus strength on different days can fluctuate between “severe” and “completely absent”. Such patients can be tested during both states and effectively serve as their own controls. Identification of a deficit in a particular transmitter system of tinnitus patients, such as the glutamate, serotonin, or GABA systems, would narrow the options for pharmacological treatment.
In very severe cases, deep-brain stimulation of the NAc, which is successfully done in patients with severe depression, may become another option.

[Paola]

IL RUOLO DI AREE CEREBRALI EXTRA-UDITIVE NELL'ACUFENE

Josef P. Rauschecker

Georgetown University Medical Center, Washington, DC, USA

È risaputo da tempo che l'acufene è modulato da fattori extra-uditivi, quali lo stress e la deprivazione del sonno e che esiste una forte comorbilità tra acufene e insonnia e depressione. Anziché presumere che queste condizioni siano una conseguenza dell'acufene, è possibile considerare l'eventualità che tinnitus e altri disturbi correlati condividano una causa comune sottostante che coinvolge aree cerebrali extra-uditive. In effetti, vari componenti del sistema libico, come l'amigdala, sono stati indicati in passato come possibile strutture responsabili del coinvolgimento di aree cerebrali extra-uditive nell'acufene. Una recente scoperta conseguita mediante morfometria su base voxel (VBM) di dati ottenuti da imaging a risonanza magnetica (MRI) ad alta risoluzione ha identificato la regione subcallosa dello striato ventrale "correlato al sistema libico" come una possibile area cerebrale coinvolta (Mühlau et al., 2006). Include come elemento essenziale il nucleo accumbens (NAc), che riceve input glutamatergico dall'amigdala e input serotoninergico dai nuclei del raphe correlati al sonno nel tronco encefalico. Il volume della materia grigia nell'area subcallosa dei pazienti con acufene risultava notevolmente diminuita rispetto al gruppo di controllo. Di conseguenza, proponiamo di esaminare la concentrazione di vari neurotrasmettitori e dei loro precursori nel NAc dei pazienti con e senza acufene utilizzando la spettroscopia a risonanza magnetica (MRS). In particolare, prevediamo di studiare pazienti con acufene intermittente, in cui il disturbo può, a seconda dei giorni, diventare da "grave" a "completamente assente". È possibile esaminare tali pazienti durante entrambi gli stati e utilizzarli come gruppo di controllo di loro stessi. L'identificazione di un deficit di un determinato sistema trasmettitore nei pazienti che soffrono di acufene, ad esempio i sistemi del glutammato, della serotonina o del GABA, ridurrebbe le possibili opzioni farmacologiche.
Nei casi molto gravi la stimolazione cerebrale profonda del NAc, che viene eseguita con successo in pazienti con grave depressione, potrebbe rappresentare un'opzione.

[lamu]

"stimolazione cerebrale profonda del NAc,"

ciao paola, gli articoli che posti tu mi interessano sempre molto.
il cervello mi affascina troppo!
che tu sappia, la stimolazione cerebrale del Nac ... cos'è?
elettroshock?
grazie a.

[Paola]

La stimolazione cerebrale profonda consiste nel trapiantare chirurgicamente degli elettrodi che stimolano con dei leggeri impulsi elettrici
delle aree del cervello specifiche per ridurre determinati sintomi. È ad esempio utilizzata con successo per limitare gli effetti del morbo di Parchinson.
Il NAc è il nucleo accumbens, una regione cerebrale dello striato situata di fronte all’amigdala.

Non chiedermi di più 

[Emiliano]

Non si parla di acufeni, ma del rapporto tra deprivazione del sonno e l' "amigdala" di cui parlava LucaMI. Fatemi sapere cosa ne pensate. La lascio su questo thread perchè è un ulteriore tassello da tenere in considerazione (io sono il primo a deprivarmi del sonno, ma ci sto lavorando sopra!).

Questa è la fonte dell'articolo.


Neurologia

Amigdala insonne ma non assonnata

E’ molto probabile che, sfogliando le pagine del manuale diagnostico delle malattie mentali, il DSM IV, la parola sonno ricorra spesso come elemento disturbato o disturbante o del tutto assente, all’interno di molti quadri clinici psichiatrici. E’ stato inoltre più volte dimostrato che la totale deprivazione ha ripercussioni negative su molte funzioni dell’organismo, come la risposta immunitaria e il controllo metabolico, ma anche sui processi cognitivi come l’apprendimento e la memoria. Tuttavia, gli effetti investono anche la sfera emozionale del cervello, per esempio, c’è molta documentazione sulla disorganizzazione della stabilità affettiva, ma non si conosce molto su altri aspetti dell’emotività in assenza di sonno. Per lo meno al di fuori della pratica psichiatrica.

Notte in bianco

Un contributo in tal senso arriva da un lavoro svolto in California, su un gruppo di soggetti sani la cui attività cerebrale è stata monitorata mediante l’imaging con risonanza magnetica funzionale, che permette di evidenziare le aree di maggiore attività neuronale. Per l’esperimento sono stati arruolati 26 soggetti sani tra i 18 e i 30 anni organizzati in due gruppi: in uno si restava svegli per 35 ore, cioè un giorno, una notte e il giorno dopo, nell’altro, di controllo, si restava svegli nei due giorni ma si dormiva normalmente a casa propria durante la notte. Al termine della durata delle condizioni sperimentali imposte, a tutti i soggetti venivano mostrate 100 immagini che variavano di contenuto emotivo dal neutro al fortemente disturbante (corpi mutilati, bambini malati) mentre la loro attività cerebrale veniva monitorata. L’attenzione degli operatori è stata catturata dall’attività dell’amigdala, una piccola regione del sistema nervoso centrale deputata al controllo delle emozioni: nei soggetti forzatamente insonni l’attività di quest’area era particolarmente intensa rispetto al gruppo controllo quando venivano mostrate immagini di contenuto fortemente emotivo. Vale a dire che il cervello anziché essere rallentato per la mancanza di sonno, risultava più reattivo del 60% rispetto a un cervello riposato, a livello dei centri nervosi che controllano le emozioni.

Pronti a reagire

In effetti, tra le azioni dell’amigdala nel controllo dell’emotività è inclusa anche quella di allertare il corpo a proteggersi nella reazione di lotta o fuga di fronte a un pericolo. In condizioni sperimentali di privazione del sonno l’amigdala entra in una sorta di iperattività nella risposta a stimoli (visivi) emozionali – per esempio, inibendo la corteccia prefrontale, l’area del cervello che governa le funzioni di ragionamento logico. Per contro, attiva un’altra area del sistema nervoso centrale, il locus ceruleo, che stimola il rilascio di adrenalina per rispondere a imminenti minacce alla sopravvivenza. Ciò che si osserva all’interno di quadri di normalità, fornisce importanti delucidazioni che si possono proiettare su casi psichiatrici, dal momento che è molto difficile trovarne qualcuno che non includa qualche tipo di disturbo del sonno. Per altro di solito considerato una conseguenza della malattia mentale, una supposizione che questi dati mettono in dubbio dal momento che persone sane private del sonno hanno reazioni emotive molto simili a quelle osservate nei pazienti psichiatrici. Gli autori precisano che le condizioni sperimentali sono piuttosto estreme realizzate in un ambiente controllato quindi non replicano la realtà in cui il soggetto, malato o sano, normalmente vive. Ma offrono spunti interessanti, per esempio, per verificare le differenze di sesso, dal momento che si pensa che nelle donne ci sia una più stretta relazione tra disturbi del sonno e depressione. O per indagare su ciò che accade nei lavoratori turnisti e al loro equilibrio emotivo in funzione delle ore di sonno e delle variazioni forzate al sonno fisiologico.

Simona Zazzetta

Fonte
Yoo SS et al. The human emotional brain without sleep - a prefrontal amygdala disconnect. Curr Biol. 2007 Oct 23;17(20):R877-8

Anderson P. Sleep Deprivation Leads to Emotional Instability Even in Healthy Subjects. Medscape October 25, 2007

[LucaMI]

Bello questo studio, è la prima volta che leggo di una evidenza sperimentale dell'iperattività dell'amigdala in deprivazione del sonno. Un'ottimo incentivo ad andare a letto in modo più regolare perché l'ultima cosa che vorrei nella mia vita è un'amigdala iperattiva

L'amigdala oltre alla funzione di proteggerci dai pericoli (attivando la risposta di fuga, il sistema nervoso autonomo e mettendoci in primo piano i segnali che ritiene debbano essere valutati) ha quella di fissare o scremare le memorie; durante il sonno amigdala e ippocampo (l'indice delle memorie) dialogano intensamente. Forse l'amigdala è programmata per attivarsi di più ogni tot tempo, e in mancanza di sonno si attiva comunque pur non potendo svolgere la funzione che richiede una super-attività (la riclassificazione delle memorie)? Boh!

So che esiste un farmaco (non ancora in commercio) che influisce direttamente su questo processo; è usato dai militari per evitare che vengano "fissate" memorie disturbanti; in pratica se l'etichetta che l'amigdala attribuisce a una memoria è troppo allarmante, questo farmaco è in grado di inibirne selettivamente la fissazione. Dal punto di vista etico è molto discusso, perché consentirebbe di compiere azioni molto disturbanti (diciamo...) senza subirne le conseguenze psicologiche; ne viene proposto l'uso generale per curare il disturbo da stress post-traumatico (una condizione di iper-reattività e attivazione continua del sistema autonomo che segue ad un evento traumatico, l'esempio più citato è quello dello stupro). Chissà che effetto avrebbe sugli acufeni? Dopotutto i sintomi sono vicini a quelli di questo disturbo, e molti raccontano l'inizio dell'acufene proprio come un evento molto traumatico. Ri-boh!

[morganella]

L'identificazione di un deficit di un determinato sistema trasmettitore nei pazienti che soffrono di acufene, ad esempio i sistemi del glutammato, della serotonina o del GABA, ridurrebbe le possibili opzioni farmacologiche.
SCUSATEMI MA IO QUESTO PASSO PROPRIO NON L'HO CAPITO.....QUALCUNO ME LO SPIEGHEREBBE MEGLIO?
GRAZIE....

[LucaMI]

Se si scoprisse che gli acufeni sono generati dalla mancanza di un praticolare neurotrasmettitore, si potrebbe restringere il campo dei farmaci utili (anziché provarne dieci, per dire, si approfondirebbero i test su un paio di sostanze) - il che sarebbe un bene.

[morganella]

Grazie Luca,ora si che mi è chiaro!!!